2026年5月28日，加拿大卡爾加里大學Bryan G. Yipp通訊在Science雜志發表了題為Visualizing a lung neutrophil-platelet immunothrombosis cascade during sepsis in mice的研究論文。該研究通過活體肺內顯微鏡技術，在大腸桿菌血流感染小鼠模型中實時觀察膿毒癥肺部微循環的動態變化，系統解析了中性粒細胞與血小板形成的免疫血栓級聯反應。

小鼠發生血流感染后會誘發膿毒癥，且早期死亡率較高。而 組織蛋白酶抑制素（抗菌肽）基因敲除小鼠的死亡時間則顯著延后。早期膿毒癥死亡并非由宿主防御功能缺陷導致，因為野生型小鼠的體內載菌量反而低于該基因敲除小鼠。

肺部成像結果顯示，中性粒細胞與血小板可快速相互作用并形成聚集體，進而捕獲細菌；但這類宿主防御性聚集體會進一步發展為免疫血栓，阻礙肺部血液循環。組織蛋白酶抑制素缺失會抑制上述過程的啟動，一方面減輕早期臟器損傷、降低短期死亡率，另一方面也會削弱宿主抗菌能力，造成感染持續進展，最終使膿毒癥相關死亡延后。

結合信息技術對實時活體顯微成像數據進行分析，可觀測免疫血栓形成過程中的細胞活動，并明確了該級聯反應中一個關鍵的中間放大環節 —— 此過程依賴炎癥脂質介質白三烯 B4（LTB4）。

在組織蛋白酶抑制素介導的宿主防御作用下，白三烯 B4 會加劇閉塞性免疫血栓的形成，進而引發臟器功能障礙與膿毒癥死亡；而抑制白三烯 B4 可減少有害免疫血栓生成，同時促進細菌清除。在細菌感染前預先阻斷白三烯 B4 通路，既能減輕病理性損傷，又不會影響機體的抗菌防御能力。

本研究證實，機體正常的防御機制可發生病理性轉變，同時可探明并利用相關分子機制以減輕這類有害反應。研究表明，膿毒癥致死的原因既包括機體防御失效、感染失控加重，也源于宿主自身的免疫病理損傷。在不削弱抗菌防御的前提下，減輕免疫血栓引發的病理性損傷，有望成為膿毒癥精準治療的重要方向。

血流中的細菌會在 抗菌肽（cathelicidin）的作用下，快速激活由中性粒細胞與血小板構成的宿主防御聚集體。該反應是降低機體細菌負荷的關鍵。這類細胞聚集體會不斷增大并演變為免疫血栓，進而引發免疫病理損傷，造成膿毒癥早期死亡。白三烯 B4（LTB4）在抗菌反應與有害免疫血栓形成的關聯過程中發揮核心作用。

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